Ορισμός

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST στο ηλεκτροκαρδιογράφημα ή απλά οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου συγκαταλέγεται στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου οφείλεται σε αιφνίδια απόφραξη ενός κλάδου των στεφανιαίων αρτηριών λόγω ρήξης ή διάβρωσης της αθηρωματικής πλάκας και δημιουργίας θρόμβου ο οποίος αποφράσσει πλήρως την υπεύθυνη στεφανιαία αρτηρία με αποτέλεσμα την διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα τη νέκρωση μιας περιοχής του μυοκαρδίου.

Το έμφραγμα τού μυοκαρδίου προσβάλλει συνήθως τούς άνδρες (με αναλογία 5 προς 1 σε σχέση με τις γυναίκες) στην ηλικία μεταξύ 50 και 60 ετών.

Πρέπει να σημειώσουμε ακόμη τη μεγαλύτερη συχνότητα και βαρύτητα τού εμφράγματος στα διαβητικά άτομα.

Αιτιολογία 

Η κύρια αιτία του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η απόφραξη της αρτηρίας που τροφοδοτεί με αίμα την καρδιά.

Συνήθως η απόφραξη αρτηρίας προκαλείται από θρόμβο αίματος. Θρόμβος είναι το πηγμένο αίμα που φράζει τον αυλό της αρτηρίας και διακόπτει έτσι την ροή του αίματος. Οι θρόμβοι σχηματίζονται μέσα στις στεφανιαίες αρτηρίες λόγω ρήξης ενός σχηματισμού που ονομάζεται αθηρωματική πλάκα. Η αθηρωματική πλάκα δημιουργείται από τη σταδιακή συσσώρευση λιπιδίων τα οποία επικάθονται στα τοιχώματα της αρτηρίας. Η δημιουργία της πλάκας — μια διεργασία που διαρκεί χρόνια και ονομάζεται αθηροσκλήρυνση — στενεύει προοδευτικά την αρτηρία. Όταν ραγεί αυτή η πλάκα, σχηματίζεται θρόμβος αίματος πάνω από τη ρήξη, ο οποίος μπορεί να προκαλέσει απόφραξη ολόκληρης της αρτηρίας. Η διαδικασία σχηματισμού του θρόμβου πάνω στην πλάκα ονομάζεται αθηροθρόμβωση.

Έτσι, η αθηροσκλήρυνση προκαλεί προοδευτική στένωση των αρτηριών, όπου η πλάκα επικάθεται στο αρτηριακό τοίχωμα, ενώ η αθηροθρόμβωση συμβαίνει όταν ραγεί η πλάκα και σχηματιστούν θρόμβοι αίματος, οι οποίοι προκαλούν αιφνίδια απόφραξη μιας αρτηρίας η οποία, με τη σειρά της, προκαλεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Να σημειωθεί ότι η ρήξη της αθηρωματικής πλάκας μπορεί να συμβεί ξαφνικά και χωρίς προειδοποίηση, ακόμη και αν η στένωση της αρτηρίας δεν είναι μεγάλη.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, η απόφραξη μπορεί να προκληθεί και από άλλες αιτίες όπως η φλεγμονή, ο αυτόματος διαχωρισμός – σχίσιμο – του αγγείου, από εμβολή μεταναστευτικού θρόμβου ή από μυικό σπασμό στην αρτηρία.

Παράγοντες κινδύνου

Κάθε ξεχωριστός παράγοντας αθροίζεται με άλλους, εφόσον υπάρχουν και έτσι αυξάνεται ο κίνδυνος σε σημαντικό βαθμό για να συμβεί έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι γνωστοί παράγοντες δεν ευθύνονται ομότιμα στο βαθμό πρόκλησης της στεφανιαίας νόσου ενώ ανευρίσκονται σε ποσοστό μέχρι και 60% στους ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, υπογραμμίζοντας έτσι ότι μερικοί άλλοι αδιερεύνητοι ακόμη παράγοντες εμπλέκονται στην παθολογική αυτή διεργασία. Κάποιοι από τους παράγοντες οι οποίοι είναι δυνατόν να τεθούν υπό έλεγχο, είναι οι εξής:

• Ο σακχαρώδης διαβήτης.
• Η υπέρταση.
• Το κάπνισμα.
• Η υψηλή χοληστερόλη.
• Το υπερβολικό βάρος (όχι ανεξάρτητα αλλά μέσω επίτασης άλλων παραγόντων κινδύνου).
• Η ανθυγιεινή διατροφή.
• Το άγχος.
• Η έλλειψη σωματικής άσκησης

Σημαντικοί παράγοντες οι οποίοι δεν μπορούν να τεθούν σε έλεγχο αλλά επιβάλλουν την εντατικότερη λήψη μέτρων για τροποποίηση των προηγούμενων είναι:

• Το κληρονομικό ιστορικό (στεφανιαίας νόσου).
• Το φύλο (πρωιμότερη επιβάρυνση των ανδρών).
• Η ηλικία (όσο αυξάνεται τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος).

Συμπτωματολογία

Τα συμπτώματα δημιουργούνται όταν σχηματίζεται θρόμβος πάνω στην πλάκα ή θρόμβος πάνω σε τυχόν διαβρωμένο εσωτερικό τοίχωμα μιας αρτηρίας.

Γενικά το έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από έντονο οπισθοστερνικό πόνο. Ο πόνος εισβάλλει αιφνίδια, εντοπίζεται συνηθέστερα πίσω από το στέρνο, ή ακόμα και στη περιοχή του στομάχου. Ο πόνος επεκτείνεται στον ώμο και στην εσωτερική πλευρά του βραχίονα και του αντιβραχίου και φθάνει ως τα δάχτυλα του αριστερού άνω άκρου. Λιγότερο συχνά διακλαδίζεται και στους δύο ωμούς ή μόνο στον δεξιό ώμο, προς τον τράχηλο και τη κάτω γνάθο. Ο άρρωστος τον αισθάνεται συνήθως σαν ένα αφόρητο βάρος ή σαν ένα σφίξιμο ιδιαίτερα οδυνηρό. Μερικές φορές, εξ άλλου, ο πόνος του εμφράγματος εκδηλώνεται σαν κάψιμο.

Άλλα συμπτώματα είναι:

• Ξαφνικός πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα με συνοδούς εμέτους πολλές φορές.
• Εφίδρωση.
• Δυσχέρεια στην αναπνοή.
• Ακανόνιστος χτύπος καρδιάς (αρρυθμία) που συμβαίνει για πρώτη φορά.

Αρχικά τα συμπτώματα εμφανίζονται κατά την σωματική κόπωση ή ψυχική υπερένταση, ενώ αργότερα εμφανίζονται και κατά την ξεκούραση.

Σε αρκετούς ασθενείς μπορεί να παρατηρηθούν πρόδρομα συμπτώματα, όπως δυσφορία στο στήθος, που συνήθως αντιπροσωπεύει επεισόδιο ασταθούς στηθάγχης. Το 1/3 των ασθενών με προεμφραγματική στηθάγχη είχαν ενοχλήσεις για 1-4 εβδομάδες πριν το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τα άλλα 2/3 αναφέρουν στηθαγχικές ενοχλήσεις για λιγότερο από 1 εβδομάδα. Επίσης, ως πρόδρομα συμπτώματα μπορούν να εκληφθούν η αδυναμία και η εύκολη κόπωση που παρουσιάζονται πριν το έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Διάγνωση – Ιατρικές Εξετάσεις

Η διάγνωση αρχίζει:

• με την λήψη του ιστορικού
• με το ηλεκτροκαρδιογράφημα
• με τις αναλύσεις αίματος,
• με το υπερηχογράφημα καρδιάς,
• με το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου.
• με τον καρδιακό καθετηριασμό
• με την στεφανιογραφία.

Οι βασικότερες αρχικές εξετάσεις, όμως, είναι:

• το ηλεκτροκαρδιογράφημα

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα χρησιμοποιεί ηλεκτρομαγνητικά κύματα για να διερευνήσει τις διάφορες «ζώνες» του μυοκαρδίου και να επιβεβαιώσει κατ’ αρχήν την ύπαρξη ή όχι του εμφράγματος, το σημείο όπου αυτό «χτύπησε», αλλά και την εξέλιξή του. Έμφραγμα σημαίνει «ανεξίτηλη βλάβη στην καρδιά», η οποία αφήνει το σημάδι της τόσο σε επίπεδο πληγής (δηλαδή στο συγκεκριμένο σημείο που επλήγη) όσο και σε επίπεδο μεγέθους της νέκρωσης που προκαλεί. Την νέκρωση αυτή «διαβάζει» σε όλη της την έκταση το ηλεκτροκαρδιογράφημα, στις πρώτες κρίσιμες στιγμές από τη διακομιδή στο νοσοκομείο. Και τις αμέσως επόμενες εβδομάδες, όμως, είναι πολύτιμο, καθώς καταγράφει την σταδιακή βελτίωση αλλά και τις μόνιμες βλάβες ή επιπλοκές που μπορεί να προκύψουν από το έμφραγμα (λ.χ. την καρδιακή ισχαιμία και τις αρρυθμίες).

• οι αναλύσεις αίματος

Οι εξετάσεις αίματος είναι πολύ σημαντικές διότι, στη διάρκεια του εμφράγματος, τα κύτταρα του μυοκαρδίου απελευθερώνουν ορισμένα ένζυμα στο αίμα. Από τα επίπεδα αυτών των ενζύμων μπορεί να αποσαφηνιστεί η εικόνα για το πόσο μεγάλη είναι η βλάβη που υπέστη η καρδιά.

Θεραπεία

Αν ο θάνατος δεν επέλθει τις πρώτες ώρες ξαφνικά από αρρυθμία ή οξύ πνευμονικό οίδημα, υπάρχει πάντοτε ο κίνδυνος μιας μοιραίας εκβάσεως στο αμέσως προσεχές διάστημα. Πιο συχνά όμως το έμφραγμα τείνει να επουλωθεί.

Προνοσοκομειακή θεραπεία

Η πιθανότητα θανάτου από έμφραγμα είναι ανάλογη της «ηλικίας» του ασθενούς. Το ήμισυ των θανάτων επέρχεται κατά την πρώτη ώρα, εξ ου και απαιτείται άμεση επίκληση βοήθειας, οργανωμένη μεταφορά και άμεση έναρξη θεραπευτικών ενεργειών στο νοσοκομείο.

Η εφαρμογή θρομβολυτικής θεραπείας το ταχύτερο δυνατόν βελτιώνει την προοπτική επιβίωσης κατά 15-20%, ιδίως εκεί όπου η μεταφορά καθυστερεί.

Νοσοκομειακή θεραπεία

• Αντιμετώπιση του πόνου

– Μορφίνη: Χορηγείται ως παυσίπονο αν η συστολική πίεση είναι μεγαλύτερη από 100 mmHg και δεν υπάρχει βραδυκαρδία με αριθμό σφύξεων μικρότερο από 50/λεπτό. Οι παρενέργειες που αναμένονται από την μορφίνη είναι η υπόταση και οι εμετοί.

– Πεθιδίνη: Είναι χρήσιμη αν ο πόνος συνοδεύεται και από βραδυκαρδία διότι η πεθιδίνη αυξάνει την καρδιακή συχνότητα.

• Αντιθρομβωτική θεραπεία

– Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία: Χορηγείται συνδυασμός ασπιρίνης και κλοπιδογρέλης.

– Ηπαρίνη: Βάσει των τελευταίων μελετών χορηγούνται μικρού μοριακού βάρους ηπαρίνες υποδόρια που φαίνεται τουλάχιστον να μειώνουν τις επιπλοκές της ενδοφλέβιας ηπαρίνης.

• Αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής και άρδευση του μυοκαρδίου

Έχει γίνει πλέον δεκτό όπως έχουμε αναφέρει ότι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι το αποτέλεσμα της δημιουργίας θρόμβου πάνω σε αθηρωματική πλάκα ενός στεφανιαίου αγγείου, η οποία έχει υποστεί ρήξη ή διάβρωση.

Στην αρχική φάση η ισχαιμία του μυοκαρδίου είναι αναστρέψιμη, δηλαδή με την αποκατάσταση της αιμάτωσης η ισχαιμία παρέρχεται. Ανεπανόρθωτη νέκρωση αρχίζει στο υπενδοκάρδιο της αριστερής κοιλίας σε 20 λεπτά και προχωρεί σταδιακά προς το επικάρδιο. Η νέκρωση συνήθως ολοκληρώνεται μέσα σε 2-4 ώρες, ανάλογα με το βαθμό της ισχαιμίας, αλλά μπορεί να προχωρήσει βραδέως σε ασθενείς με υφολική στεφανιαία στένωση ή όταν προϋπάρχει παράπλευρη κυκλοφορία στην περιοχή της ισχαιμικής ζώνης. Ο μόνος τρόπος αναστολής της προϊούσας νέκρωσης είναι η επαναιμάτωση πριν από την ολοκλήρωση της νέκρωσης. Έτσι ένα τμήμα του μυοκαρδίου που κινδυνεύει μπορεί να σωθεί.

Έτσι πρωταρχικός στόχος στην αντιμετώπιση του εμφράγματος είναι η ταχεία, και εάν είναι δυνατόν η πλήρης αποκατάσταση της βατότητας του υπεύθυνου για το έμφραγμα αγγείου, με αποτέλεσμα τη μείωση του μεγέθους του εμφράγματος, βελτίωση της λειτουργικότητας της αριστεράς κοιλίας και μείωση της θνητότητας.

Οξεία επαναιμάτωση μπορεί να επιτευχθεί:

• φαρμακολογικά με ενδοφλέβια χορήγηση θρομβολυτική αγωγής
• μηχανικά με τη πρωτογενή αγγειοπλαστική

Θρομβολυτική αγωγή

Στην κλινική πράξη η θρομβόλυση γίνεται, με την ενδοφλέβια χρησιμοποίηση ινωδολυτικών παραγόντων, αποτελεί δε τη ταχύτερη και τη λιγότερο δαπανηρή μέθοδο αποκατάστασης της επαναιμάτωσης κατά τη διάρκεια του οξέος έμφράγματος του μυοκαρδίου.

Τα θρομβολυτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται για να διαλύσουν πρόσφατα σχηματισμένους θρόμβους, ενεργοποιώντας το πλασμινογόνο για να σχηματισθεί πλασμίνη, η οποία αποικοδoμεί το ινώδες και διαλύει τους θρόμβους. Οι κίνδυνοι αιμορραγίας και άλλων ανεπιθύμητων ενεργειών είναι σοβαροί και γι’ αυτό τα φάρμακα αυτά πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο όσον υπάρχει επαρκής πείρα και συνήθως μέσα σε νοσοκομείο.

Από μεγάλες μελέτες έχει δειχθεί ότι τα θρομβολυτικά φάρμακα ελαττώνουν τη θνητότητα στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου όταν δίνονται ενδοφλεβίως τις πρώτες 6-12 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων.

Τα θρομβολυτικά φάρμακα ενδείκνυνται σε όλους τους ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, εκτός αν υπάρχουν ειδικοί λόγοι για τους οποίους αντενδείκνυται η χορήγησή τους. Η μεγάλη ηλικία από μόνη της δεν αποτελεί αντένδειξη χορήγησης των θρομβολυτικών φαρμάκων.

Η στρεπτοκινάση και οι ενεργοποιητές του ιστικού πλασμινογόνου αλτεπλάση και τενεκτεπλάση αποτελούν τις συνηθέστερες ινωδολυτικές ουσίες που χρησιμοποιούνται σήμερα. Οι ενεργοποιητές του ιστικού πλασμινογόνου δεν προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις πού μπορούν να συνοδεύουν τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης. Στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου όλα τα θρομβολυτικά πρέπει να χορηγούνται σε χώρους που διαθέτουν τα μέσα για την αντιμετώπιση βαριών αρρυθμιών πού ενδέχεται να εμφανισθούν με την επαναιμάτωση του μυοκαρδίου. Εκτός από τις συγκεκριμένες διαφορές που αναφέρθηκαν μεταξύ της στρεπτοκινάσης και των άλλων δύο, στις συνηθισμένες περιπτώσεις δεν έχει επιβεβαιωθεί αξιόλογη υπεροχή των πολύ πιο δαπανηρών αυτών ουσιών έναντι της στρεπτοκινάσης ούτε ως προς τη δραστικότητα ούτε ως προς τις ανεπιθύμητες ενέργειες.

Η θρομβόλυση πρέπει να γίνετε όσο το δυνατόν ταχύτερα μετά την εισβολή του πόνου για να είναι αποτελεσματική. Το κρίσιμο χρονικό διάστημα που πρέπει να δοθεί είναι οι 6-12 πρώτες ώρες.

Τα θρομβολυτικά φάρμακα είναι:

• Στρεπτοκινάση

Εάν έχει γίνει προηγούμενη θρομβόλυση τούς τελευταίους 12 μήνες με στρεπτοκινάση τότε πιθανά να μη δράσει εξαιτίας παραμονής αντισωμάτων.

• Αλτεπλάση

Ενδέχεται μετά τη θρομβόλυση να παρουσιαστούν αρρυθμίες επαναιμάτωσης εξαιτίας απελευθέρωσης τοξικών ριζών από την νεκρωτική περιοχή, αλλά το συνολικό όφελος από τη θρομβόλυση στατιστικά υπερτερεί.

• Τενεκτεπλάση

Είναι το πρώτο θρομβολυτικό που μπορεί να δοθεί εντός δευτερολέπτων σε μια ενιαία εφ’ άπαξ δόση, προσφέροντας πρωτοφανή ταχύτητα και αξιοπιστία στη θεραπεία οξέος εμφράγματος.

Αντενδείξεις θρομβόλυσης

Μη ελεγχόμενη υπέρταση, ιστορικό αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου, ενεργό πεπτικό έλκος, ηπατοπάθεια, νευροχειρουργική επέμβαση ή οσφυονωτιαία παρακέντηση το τελευταίο δίμηνο, κάκωση ή επέμβαση χειρουργική το τελευταίο 10ήμερο, ενδοκρανιακό νεόπλασμα ή ανεύρυσμα.

• Nιτρώδη

Η νιτρογλυκερίνη ασκεί θεραπευτική δράση μέσω μειώσεως του προφορτίου και του μεταφορτίου αλλά και μέσω διαστολής των στεφανιαίων. Η άριστη ένδειξή της είναι ευμεγέθη εμφράγματα με υποσυστολή αλλά χωρίς υπόταση. Χορηγείται αρχικά ενδοφλεβίως δύο 24ωρα περίπου και κατόπιν από του στόματος ή του δέρματος.

Εκείνο που χρειάζεται παρακολούθηση είναι η συστολική πίεση διότι μετά τη χορήγηση των νιτρωδών είναι πιθανό να μειωθεί. Αν γίνει μικρότερη από 100 mmHg τότε εύκολα μπορεί να αντιμετωπιστεί με την απλή ανύψωση των ποδιών του ασθενή και με την ελάττωση της δόσης.

Αν ο άρρωστος έχει αρκετά υψηλή αρτηριακή πίεση και οξεία καρδιακή κάμψη τότε οπωσδήποτε πρέπει να του δοθούν νιτρώδη.

• Β-αδρενεργικοί αναστολείς

Τα φάρμακα αυτά εξοικονομούν οξυγόνο χάρη στη μείωση της καρδιακής συχνότητας, της αρτηριακής πίεσης και της συστολικής δύναμης που επιφέρουν. Χορηγούνται όσο το δυνατόν ταχύτερα ενδοφλεβίως και κατόπιν μακροπροθέσμως δια του στόματος εφόσον δεν υπάρξουν επιπλοκές ή αντενδείξεις. Αξιόπιστες μελέτες απέδειξαν την αγαθή επίδραση επί της επιβίωσης των εμφραγματιών.

• Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης

Έχουν ευνοϊκή επίδραση επί του προφορτίου αλλά και του μεταφορτίου και ενδείκνυνται και για μακρά χορήγηση εκεί όπου υπάρχουν ανωμαλίες της μηχανικής της αριστεράς κοιλίας, προηγούμενα εμφράγματα, δυσκινησία τοιχώματος ή χαμηλή παροχή. Σύμφωνα με πρόσφατα δεδομένα ωφελούν και αυξάνουν την επιβίωση, έτσι μπορούν να χορηγούνται από την πρώτη ημέρα του εμφράγματος εφόσον φυσικά η συστολική πίεση είναι μεγαλύτερη από 100 mmHg. Οι δόσεις πρέπει να είναι λίγο μικρότερες από αυτές που δίνονται σε υπέρταση.

• Ανταγωνιστές ασβεστίου

Εξ αυτών προτιμητέα η βεραπαμίλη ή η διλτιαζέμη, και μόνο στις περιπτώσεις που υπάρχει αντένδειξη στη χορήγηση των β-αναστολέων.

Επεμβατική θεραπεία

• Πρωτογενής αγγειοπλαστική

Η άλλη μέθοδος είναι της μηχανικής διάνοιξης του αγγείου με τη μορφή επείγουσας πρωτογενούς αγγειοπλαστικής. Σ’ αυτή τη μέθοδο, διενεργείται μια γρήγορη στεφανιογραφία με τη χρήση τοπικού αναισθητικού, όπου πραγματοποιείται προώθηση κάποιων λεπτών πλαστικών σωλήνων από το μηρό του ασθενούς, διαμέσου της μηριαίας αρτηρίας εντός του στομίου των δύο στεφανιαίων αρτηριών. Διαπιστώνεται πού βρίσκεται το πρόβλημα της οξείας απόφραξης και την ίδια στιγμή πραγματοποιείται διάνοιξη με τη χρήση ενός μπαλονιού και την τοποθέτηση κάποιων εσωτερικών μεταλλικών πλεγμάτων, των λεγόμενων stent. Το πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι ότι δεν απαιτεί τη χρήση ισχυρών θρομβολυτικών φαρμάκων και άρα μειώνεται ο κίνδυνος της αιμορραγίας, ενώ εξασφαλίζεται αφενός η πλήρης διάνοιξη του αγγείου σε πολύ μεγάλο ποσοστό, αλλά και ελαττώνονται οι πιθανότητες επανέμφραξης του αγγείου, αφού αντιμετωπίζεται και η υποκείμενη στένωση της αρτηρίας.

Και μετά την έξοδο από την εντατική;

Εάν η κατάσταση του ασθενή σταθεροποιηθεί εξέρχεται την 3-4η ημέρα στο κοινό θάλαμο νοσηλείας που παραμένει για 3-4 ημέρες ακόμη. Γενικά, εξέρχεται από το νοσοκομείο την 7-10η ημέρα από την εισαγωγή του αφού υποβληθεί σε πρώιμη δοκιμασία κόπωσης για να ελεγχθεί εάν ανήκει σε κατηγόρια υψηλού ή χαμηλού κινδύνου.

Εάν η δοκιμασία είναι αρνητική (χαμηλού κίνδυνου) εξέρχεται ακολουθώντας φαρμακευτική αγωγή.

Εάν η δοκιμασία είναι θετική (υψηλού κινδύνου) γίνεται στεφανιογραφία με σκοπό την αγγειοπλαστική (μπαλονάκι) ή την εγχείρηση για την διάνοιξη της υπεύθυνης αρτηρίας.

Δοθέντος ότι η υψηλότερη μετεμφραγματική θνητότητα, περί το 7-10% ετησίως, παρατηρείται κατά το πρώτο έτος μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η αξιολόγηση του ασθενούς μετά το έμφραγμα αποκτά ιδιαίτερη αυξημένη σημασία.

Τρείς είναι οι παράγοντες που καθορίζουν τη μακροχρόνια πορεία των αρρώστων:

• H υπολειπομένη ισχαιμία
• H μετά το έμφραγμα καρδιακή λειτουργία
• H πιθανότητα αιφνιδίου καρδιακού θανάτου.

Η υπολειπόμενη ισχαιμία μπορεί να καθοριστεί από τις διάφορες δοκιμασίες φόρτισης (κόπωσης). Αν με τις δοκιμασίες αυτές βρεθεί υπολειπομένη ισχαιμία, είναι λογικό ο ασθενής να υποβάλλεται σε στεφανιογραφία και εάν βρεθεί σημαντική στένωση να διενεργείται επαναγγείωση, είτε με αγγειοπλαστική/stent, είτε με χειρουργική επέμβαση. Δεν έχει επικρατήσει η άποψη ότι όλοι αδιακρίτως οι άρρωστοι πρέπει να υποβάλλονται σε στεφανιογραφία μετά το έμφραγμα μυοκαρδίου. Η μετεμφραγματική στηθάγχη ή ισχαιμία κατά την πρώτη μετεμφραγματική περίοδο χρήζει περαιτέρω διερεύνησης με στεφανιογραφία.

Η ύπαρξη δύσπνοιας προσπάθειας, νυκτερινής δύσπνοιας ή προσβολών από πνευμονικό οίδημα, υποδηλώνει σημαντική καταστροφή μυοκαρδίου από το έμφραγμα. Όταν η δυσλειτουργία δεν είναι κλινικά εμφανής, το ηχοκαρδιογράφημα μπορεί να προσφέρει σημαντική βοήθεια. Τιμή κλάσματος εξώθησης < 35-40% καθορίζει αυξημένο μετεμφραγματικό κίνδυνο. Στους αρρώστους αυτούς είναι απαραίτητη η διερεύνηση της ύπαρξης βιωσιμότητος του μυοκαρδίου. Ο καθορισμός της βιωσιμότητος επιτυγχάνεται με σπινθηρογράφημα ή με ηχοκαρδιογράφημα.

Οι κοιλιακές αρρυθμίες είναι σημαντικός παράγοντας νοσηρότητας και θνητότητας μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου. Η εμφάνιση αρρυθμιών κατά τη δοκιμασία κόπωσης και κατά στην 24ωρη καταγραφή του ηλεκτροκαρδιογραφήματος με τη τεχνική κατά Holter έχει επίσης σημαντική αξία.

Επί αμφιβολίας, καθοριστική είναι η ηλεκτροφυσιολογική μελέτη με σκοπό την πρόκληση κοιλιακών αρρυθμιών. Η τοποθέτηση εμφυτεύσιμου απινιδωτή, όταν διαπιστωθεί αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής, έχει βρεθεί ότι αυξάνει την επιβίωση σε ασθενείς με κλάσμα εξώθησης < 35%.

Επιπλοκές

1. Έκτακτες κοιλιακές συστολές – Αρρυθμίες
2. Εμετοί-Ναυτία
3. Φλεβοκομβική βραδυκαρδία
4. Κολπική μαρμαρυγή -Κολπικός πτερυγισμός
5. Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία
6. Κολποκοιλιακός αποκλεισμός
7. Κοιλιακή ταχυκαρδία
8. Κοιλιακή μαρμαρυγή
9. Καρδιακή ανεπάρκεια
10. Καρδιογενής καταπληξία (Shock)
11. Έμφραγμα της αριστεράς κοιλίας
12. Έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας
13. Υποτροπή του καρδιακού πόνου
14. Περικαρδίτιδα
    

Αντιμετώπιση Επιπλοκών

• Έκτακτες κοιλιακές συστολές

Οι κοιλιακές έκτακτες συστολές οποιασδήποτε μορφής ή συχνότητας απαιτούν παρακολούθηση, όχι θεραπεία, η οποία άλλωστε δεν είναι τελείως ακίνδυνη.

• Εμετοί-Ναυτία

Είναι πολύ συχνά στους εμφραγματίες. Υποχωρούν συνήθως με τη χορήγηση αντιεμετικού.

• Φλεβοκομβική βραδυκαρδία

Αποτελεί τη συχνότερη αρρυθμία ως επιπλοκή του οξέως μυοκαρδιακού εμφράγματος, ιδίως του κατωτέρου. Θα αντιμετωπιστεί μόνο εάν η αρτηριακή πίεση είναι μικρότερη από 100mmHg ή συνοδεύεται από έκτακτες κοιλιακές συστολές. Η αντιμετώπιση γίνεται με χορήγηση ατροπίνης. Η ύπαρξη έκτακτων κοιλιακών συστολών που συνοδεύουν τη βραδυκαρδία αποτελεί ξεχωριστή ένδειξη για τη χορήγηση ατροπίνης μέχρι οι σφύξεις να αυξηθούν πάνω από 80/λεπτό. Τοποθέτηση προσωρινού βηματοδότη σε μεγάλη βραδυκαρδία.

• Κολπική μαρμαρυγή-Κολπικός πτερυγισμός

Εάν υπάρχει υπόταση ή καρδιακή ανεπάρκεια γίνεται ηλεκτρική ανάταξη. Εάν δεν υπάρχουν τα παραπάνω και επίσης δεν υπάρχει βραδυαρρυθμία η υπόταση τότε έχει ένδειξη η χορήγηση αμιωδαρόνης.

• Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία

Αδενοσίνη ή αμιωδαρόνη όπως παραπάνω. Εάν η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία συνοδεύεται από shock ή οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι προτιμότερη η συγχρονισμένη ηλεκτρική ανάταξη

• Κολποκοιλιακός αποκλεισμός

Χορήγείται ατροπίνη. Σε 2ου βαθμού Mobitz-II και σε πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό ο τεχνητός βηματοδότης είναι απαραίτητος. Εάν δεν υπάρχει διαθέσιμος βηματοδότης ή προβλέπεται ότι θα υπάρξει μεγάλη καθυστέρηση στο να είναι διαθέσιμος και ο άρρωστος έχει υπόταση, συγκοπτική κρίση ή στηθάγχη και η ατροπίνη δεν είχε αποτέλεσμα τότε χορηγείται ισοπροτερενόλη (Isuprel). 

• Κοιλιακή ταχυκαρδία

Η κοιλιακή ταχυκαρδία, πολύμορφη ή μονόμορφη, διάρκειας άνω των 30 δευτερολέπτων, απαιτεί ηλεκτρική ανάταξη, εφόσον προκαλεί ανωμαλίες στην κυκλοφορία ή αν ο αριθμός των παλμών υπερβαίνει τους 150. Αν πάλι οι σφύξεις είναι κάτω των 150 και η αρρυθμία καλώς ανεκτή, η ανάταξή της θα στηριχθεί στην ξυλοκαΐνη ή στην προκαϊναμίδη ή στην αμιοδαρόνη.

• Κοιλιακή μαρμαρυγή

Η κοιλιακή μαρμαρυγή διακρίνεται σε πρωτογενή (εμφάνιση εντός των πρώτων 48 ωρών), και σε δευτερογενή (συνυπάρχει συνήθως καρδιακή ανεπάρκεια) που έχει δυσμενή μακροπρόθεσμη πρόγνωση. Σε όλες τις περιπτώσεις απαιτείται ηλεκτρική ανάταξη μετά την επιτυχία της οποίας χορηγούνται τα προαναφερθέντα αντιαρρυθμικά επί 24-48 ώρες.

Επί αστοχίας χορηγείται επινεφρίνη και αποφασίζεται φαρμακολογική απόπειρα ανάταξης (ξυλοκαΐνη, αμιοδαρόνη, προκαϊναμίδη).

• Καρδιακή ανεπάρκεια

Xoρήγηση οξυγόνου και διουρητικών (φουροσεμίδη-Lasix). Σε πνευμονικό οίδημα με υπέρταση: χορήγηση νιτρωδών από τη φλέβα. Χορήγηση δοβουταμίνης εάν η κάμψη είναι πολύ βαριά και η αρτηριακή πίεση χαμηλή.

• Καρδιογενής καταπληξία (Shock)

Αρχικά χορηγούνται ταχύτατα ΕΦ υγρά, ενώ ταυτόχρονα και τα δύο κάτω άκρα του αρρώστου ανυψώνονται. Εάν μετά από χορήγηση 1000cc-2000cc η πίεση εξακολουθεί να είναι χαμηλή τότε αρχίζει η χορήγηση δοβουταμίνης ή ντοπαμίνης.

• Έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας

Χαρακτηριστική είναι η διάταση των σφαγίτιδων και τα οιδήματα που εμφανίζονται αιφνίδια στα κάτω άκρα χωρίς υγρούς στους πνεύμονες. Απαιτείται η και πιθανά δοβουταμίνη.

• Έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας

Το έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας συνδυάζεται με κατώτερο έμφραγμα (95%) και εκδηλώνεται με σημεία δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας, υποάρδευση των πνευμόνων και υπόταση με θετικό σημείο Kussmnaul (αύξηση των σφαγιτίδων κατά την εισπνοή). Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις επισημαίνονται στις δεξιές απαγωγές (ιδίως V4R), η δε εικόνα της πίεσης της δεξιάς κοιλίας υπενθυμίζει συμπιεστική περικαρδίτιδα.

Η θεραπεία στηρίζεται στη χορήγηση μεγάλου όγκου διαλύματος υγρών και στη χορήγηση ινοτρόπων φαρμάκων. Επί ανωμαλιών της αγωγής τοποθετείται κολποκοιλιακός βηματοδότης.

• Υποτροπή του καρδιακού πόνου

Οφείλεται είτε σε υποτροπιάζουσα ισχαιμία είτε σε περικαρδίτιδα. Υποτροπιάζοντες καρδιακοί πόνοι δεν είναι σπάνιοι κατά το πρώτο 24ωρο και σημαίνουν νέο έμφραγμα αν ακολουθούνται από ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις επί των πασχουσών ήδη περιοχών και ιδίως αν υπάρχει νέα αύξηση των ενζύμων. Στις περιπτώσεις αυτές δικαιολογείται η προσπάθεια στεφανιογραφίας και αγγειοπλαστικής.

• Περικαρδίτιδα

Επιπλέκει το 20% των διατοιχωματικών εμφραγμάτων από την πρώτη ημέρα ως την έκτη εβδομάδα. Ο πόνος που παράγει επηρεάζεται από τις αναπνευστικές κινήσεις και αντανακλά συχνά προς τον αριστερό ώμο.

Παθογνωμονική είναι η κατάσπαση του τμήματος PR. Το υπερηχοκαρδιογράφημα συμπληρώνει τη διάγνωση αν υπάρχει συλλογή υγρού. Η τριβή στο προκάρδιο δεν υπάρχει στο 50% των περιπτώσεων. Η θεραπεία θα στηριχθεί στην ασπιρίνη. Τα κορτικοειδή παρεμβαίνουν στην επούλωση της νέκρωσης και θα πρέπει να θεωρούνται έσχατη επιλογή.

Η ρήξη της καρδιάς αφορά ηλικιωμένα άτομα, γυναίκες, υπερτασικούς και πρωτοεμφράγματα.

Πρόληψη 

Είναι γενικά αποδεκτό ότι η καλύτερη αντιμετώπιση της στεφανιαίας νόσου είναι η πρόληψη της. Για να αποβεί επιτυχής μια προληπτική στρατηγική είναι απαραίτητη η γνώση των προδιαθεσικών παραγόντων που οδηγούν στην δημιουργία της αρτηριοσκλήρυνσης. Η καταπολέμηση (μείωση) των προδιαθεσικών παραγόντων, οδηγεί σε μείωση των στεφανιαίων επεισοδίων.

1. Πρωτογενής πρόληψη

Αφορά άτομα χωρίς στεφανιαία νόσο.

Από τα όσα μέχρι τώρα ανεφέρθησαν προκύπτει πως σε ένα μεγάλο μέρος της η στεφανιαία νόσος μπορεί να προληφθεί μέσω βελτιώσεως των προδιαθεσικών παραγόντων.

Η πρωτογενής πρόληψη εμπεριέχει όλες εκείνες τις ενέργειες που πρέπει να γίνουν σε επίπεδο κοινωνίας και αφορούν τις διατροφικές συνήθειες, την κοινωνική συμπεριφορά (όπως κάπνισμα, καθιστική ζωή, μείωση του άγχους κλπ.).

Το βάρος της πρωτογενούς πρόληψης πρέπει να δίνεται σε άτομα που βρίσκονται εκτεθειμένα σε υψηλότερο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.

Τα άτομα αυτά ανήκουν σε μία από τις ακόλουθες 2 κατηγορίες:

 Άτομα με 1 παράγοντα κινδύνου αλλά σε πολύ υψηλά επίπεδα (π.χ. χοληστερόλη πάνω από 300 mg, ή αρτηριακή υπέρταση με συνοδό υπερτροφία της αριστερής κοιλίας.)

Άτομα με δυο η περισσότερους προδιαθεσικούς παράγοντες. Στις περιπτώσεις αυτές θα πρέπει να γίνεται αντιμετώπιση όλων των παραγόντων κινδύνου, και να μην εστιάζουμε στη θεραπεία ενός μόνον εξ αυτών, έστω και αν αυτός είναι ο πλέον έκδηλος.

 2. Δευτερογενής πρόληψη

Αφορά άτομα με εκδηλωμένη στεφανιαία νόσο.

Στα άτομα αυτά η πιθανότητα ενός μελλοντικού επεισοδίου εμφράγματος ή ακόμα και αιφνίδιου θανάτου είναι πολύ μεγάλη. Έτσι, η πρόγνωση του στεφανιαίου αρρώστου είναι το πλέον κρίσιμο πρόβλημα.

Ειδική προσέγγιση του στεφανιαίου άρρωστου από πλευράς δευτερογενούς πρόληψης συνίσταται σε:

Φαρμακευτική αγωγή

• Τροποποίηση άλλων παραγόντων κινδύνου: Η καταπολέμηση των πρέπει να είναι επιτακτική, συνεχής και έντονη. Τονίζετε ιδιαίτερα η διακοπή του καπνίσματος.
• Νέος τρόπος ζωής. Το έμφραγμα είναι ένας σταθμός στη ζωή που σηματοδοτεί ένα τέλος και μία αρχή. Θα μπορούσαμε να χαρακτηρίσουμε αυτή τη νέα αρχή σαν ένα είδος επιστροφής στην τάξη, δηλαδή στην αφαίρεση των παραγόντων κινδύνου. Ο ασθενής θα πρέπει να ζει με γνώμονα το μέτρο – το μέτρο που όλοι θα έπρεπε να ακολουθούμε, αλλά ειδικά για όσους επέζησαν από το έμφραγμα επιβάλλεται δια. ροπάλου – ειδάλλως, έχουν αυξημένες πιθανότητες να πάθουν κι άλλο. Κανείς δεν μπορεί να στηριχθεί και να επαναπαυθεί μόνο στα φάρμακα αν δεν αλλάξει τρόπο ζωής. Στο νέο τρόπο ζωής περίοπτη θέση κατέχει η λέξη «τέλος». Τέλος στο κάπνισμα, στην παχυσαρκία, στα λίπη, στα κρέατα που ανεβάζουν την χοληστερίνη, τέλος στην πολυφαγία και στην καθιστική ζωή. Τι πρέπει να κάνει ο ασθενής; Να ασκείται, να τρέφεται υγιεινά (συνιστώνται πολλές σαλάτες, όσπρια, φρούτα και δημητριακά ολικής αλέσεως, ψάρια και απαραίτητα 1-2 ποτηράκια κρασί την ημέρα), καθώς και να μην. συγχύζεται, ούτε να αγχώνεται.